心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結合治療進展.doc
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心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結合治療進展,頁數(shù)：7字數(shù)：4457[關鍵詞]一氧化氮異常1980年美國furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內皮細胞能產生一種導致血管平滑肌松 弛的物質?，并確認這種物質為[cm(17]內皮細胞衍生舒張因子(endothelium[cm)] ?derived?relaxing?factor,?ed...
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心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結合治療進展
頁數(shù)：7 字數(shù)：4457
[關鍵詞]一氧化氮異常
1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內皮細胞能產生一種導致血管平滑肌松 弛的物質?，并確認這種物質為[CM(17]內皮細胞衍生舒張因子(endothelium[CM)] ?derived?relaxing?factor,?EDRF)。19?87年Palmer等證明內皮釋放的一氧化氮( NO)可以解釋EDRF的生物學作用，并認為?EDRF?與?NO是等同之物。?隨后各國學 者對NO進行了廣泛而深入的研究，發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關系密切,其?參 與了動脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展〔１-3〕?本文主要就NO與冠心病關 系的研究進展作一綜述。?
1.NO的生理作用機制?
1.1NO對冠狀動脈(冠脈)血流的調節(jié)：生理狀態(tài)下，調節(jié)冠脈收縮與舒張?的物質處 在動態(tài)平衡中?，以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應的重要物質，冠 脈內一定量的NO的自發(fā)釋?放?，既能拮抗α-腎上腺素能神經的縮血管反應，又參 與β2-腎上腺素能神經的擴血管作用，?以維持較低的冠脈張力，對動物基礎冠脈 血流量無明顯影響〔4，5〕。
Lefroy等〔6〕首次向人左冠脈內注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸（NG-m onomethyl-L-arginine，?L-NMMA），觀察抑制NO合成對冠脈的影響。結果冠脈近 段的血管無明顯變化，遠段血管口徑?縮小，冠脈血流量減少，表明人體冠脈遠段 血管和阻力血管可釋放一定量的NO，參與基礎冠?脈血流量的調節(jié)。?
頁數(shù)：7 字數(shù)：4457
[關鍵詞]一氧化氮異常
1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內皮細胞能產生一種導致血管平滑肌松 弛的物質?，并確認這種物質為[CM(17]內皮細胞衍生舒張因子(endothelium[CM)] ?derived?relaxing?factor,?EDRF)。19?87年Palmer等證明內皮釋放的一氧化氮( NO)可以解釋EDRF的生物學作用，并認為?EDRF?與?NO是等同之物。?隨后各國學 者對NO進行了廣泛而深入的研究，發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關系密切,其?參 與了動脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展〔１-3〕?本文主要就NO與冠心病關 系的研究進展作一綜述。?
1.NO的生理作用機制?
1.1NO對冠狀動脈(冠脈)血流的調節(jié)：生理狀態(tài)下，調節(jié)冠脈收縮與舒張?的物質處 在動態(tài)平衡中?，以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應的重要物質，冠 脈內一定量的NO的自發(fā)釋?放?，既能拮抗α-腎上腺素能神經的縮血管反應，又參 與β2-腎上腺素能神經的擴血管作用，?以維持較低的冠脈張力，對動物基礎冠脈 血流量無明顯影響〔4，5〕。
Lefroy等〔6〕首次向人左冠脈內注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸（NG-m onomethyl-L-arginine，?L-NMMA），觀察抑制NO合成對冠脈的影響。結果冠脈近 段的血管無明顯變化，遠段血管口徑?縮小，冠脈血流量減少，表明人體冠脈遠段 血管和阻力血管可釋放一定量的NO，參與基礎冠?脈血流量的調節(jié)。?
