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腦出血病理生理機(jī)制研究新進(jìn)展.doc

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腦出血病理生理機(jī)制研究新進(jìn)展,頁(yè)數(shù):6字?jǐn)?shù):4082[關(guān)鍵詞]?腦出血;病理生理;腦水腫;凝血酶? 摘要?腦出血病理生理機(jī)制是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)。既往認(rèn)為,活動(dòng)性腦出血是一次 性的,腦出血后血腫壓迫微循環(huán)是引起腦組織損害的主要因素。但目前多數(shù)學(xué)者認(rèn) 為,腦出血患者于發(fā)病后有繼續(xù)出血現(xiàn)象,這種現(xiàn)象...
編號(hào):10-60807大小:36.00K
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腦出血病理生理機(jī)制研究新進(jìn)展


頁(yè)數(shù):6 字?jǐn)?shù):4082

腦出血病理生理機(jī)制研究新進(jìn)展

[關(guān)鍵詞]?腦出血;病理生理;腦水腫;凝血酶?
摘要?腦出血病理生理機(jī)制是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)。既往認(rèn)為,活動(dòng)性腦出血是一次 性的,腦出血后血腫壓迫微循環(huán)是引起腦組織損害的主要因素。但目前多數(shù)學(xué)者認(rèn) 為,腦出血患者于發(fā)病后有繼續(xù)出血現(xiàn)象,這種現(xiàn)象可導(dǎo)致早期病情惡化。腦出血 后血腫分解釋放多種活性物質(zhì)對(duì)腦組織具有損害作用,可表現(xiàn)為局部腦血流和代謝 的變化、腦水腫、血腦屏障的損害及對(duì)腦細(xì)胞的毒性損傷等諸多方面。?
腦出血的發(fā)生率、死亡率和致殘率均較高,目前臨床上除運(yùn)用傳統(tǒng)脫水藥外,治療 手段較少。人們希望通過(guò)對(duì)腦出血病理生理機(jī)制的進(jìn)一步研究為臨床治療提供新的 依據(jù)和方法。本文就腦出血后腦內(nèi)血腫病理的重新認(rèn)識(shí),尤其是局部腦血流的變化 、腦水腫、血腦屏障的改變和腦細(xì)胞的毒性損傷等方面作一綜述。?
1?對(duì)腦內(nèi)血腫病理作用的重新認(rèn)識(shí)
既往認(rèn)為,活動(dòng)性腦出血多是一次性的,很少持續(xù)1?h以上,現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)起病1?h后出 血仍可持續(xù)。Brott等[1]報(bào)道,至少有38%患者的血腫在腦出血后24?h內(nèi)有擴(kuò)大, 其中多數(shù)出現(xiàn)在3~4?h。少數(shù)病后2~14?d內(nèi)病情加重者也系血腫擴(kuò)大所致[2]。因此 ,腦出血發(fā)病后仍有繼續(xù)出血現(xiàn)象,血腫擴(kuò)大多與病情,尤其是早期病情加重有關(guān) [3]。血腫繼續(xù)擴(kuò)大多發(fā)生于以下情況:(1)年齡較輕;(2)病變部位較深,如丘腦 、殼核和腦干;(3)高血壓未能得到有效控制;(4)急驟過(guò)度脫水治療;(5)病前服 用阿司匹林或其他抗血小板藥;(6)血腫不規(guī)則。既往認(rèn)為,源于腦內(nèi)血腫的腦損 傷是血腫本身壓迫周?chē)X組織的微循環(huán),產(chǎn)生血腫周?chē)鷧^(qū)域的腦缺血和水腫所致。 但目前認(rèn)為,除血腫本身的占位性損害外,尚有周?chē)X組織血液循環(huán)障礙、代謝紊 亂(如酸中毒)、血管運(yùn)動(dòng)麻