沒食子酸對缺氧復(fù)氧損傷時線粒體功能障礙和氧化應(yīng)激損傷的作用
Effect of gallic acid (GA) on hypoxia-reoxygenation-induced mitochondrial dysfunction and oxidative stress

1.27萬字 26頁 原創(chuàng)作品，已通過查重系統(tǒng)


摘要 目的：研究沒食子酸（gallic acid，GA）對缺氧復(fù)氧損傷導(dǎo)致的線粒體功能障礙以及細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用情況。為進(jìn)一步深入該化合物的相關(guān)神經(jīng)保護(hù)機(jī)制以及臨床應(yīng)用提供相關(guān)實驗基礎(chǔ)。
方法：采用SH-SY5Y細(xì)胞以硫代硫酸鈉建立缺氧/ 復(fù)氧損傷模型，實驗分為5 組： 正常細(xì)胞培養(yǎng)組、缺氧/ 復(fù)氧損傷模型組、缺氧/ 復(fù)氧損傷+ GA(1、10、100μmol/L) 組，分別用Clark氧電極法檢測細(xì)胞呼吸功能，熒光素-熒光素酶法檢測ATP的生成以及測定細(xì)胞內(nèi)丙二醛（MDA）和活性氧簇（ROS）含量以判斷使用沒食子酸后對受試細(xì)胞在缺氧復(fù)氧損傷中的線粒體功能保護(hù)作用情況；建立MCAO模型，用TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling（TUNEL）法檢測腦組織切片中細(xì)胞凋亡情況。
結(jié)果：細(xì)胞試驗結(jié)果顯示，與模型損傷組相比，GA濃度依賴性顯著增強(qiáng)了受試細(xì)胞的線粒體呼吸功能，線粒體數(shù)量、ATP生成以及細(xì)胞耗氧量顯著性增加（P<0.05），在氧化應(yīng)激損傷作用方面，與模型損傷組相比，GA濃度依賴性顯著降低了受試細(xì)胞內(nèi)的MDA和ROS水平（P<0.05）；動物試驗結(jié)果顯示，與模型組相比，GA劑量依賴性顯著降低了細(xì)胞的凋亡比例（P<0.05），該結(jié)果提示GA對腦缺血再灌注損傷具有較強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作用。
結(jié)論：通過本課題的初步研究我們發(fā)現(xiàn)GA腦缺血再灌注損傷具有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用，其保護(hù)作用與對抗缺氧復(fù)氧損傷條件下線粒體功能以及抑制細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。



關(guān)鍵詞：缺氧/復(fù)氧損傷 腦缺血再灌注損傷 沒食子酸 線粒體功能 氧化應(yīng)激